肺表面活性物质蛋白B参与新生儿呼吸窘迫综合征发病可能机制的探讨
目的:探讨肺表面活性物质蛋白B(SP-B)参与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS )发病的可能机制.方法:选取我院2011-09/2013-09收治的63例因RDS死亡且无血缘关系的新生儿为RDS组,分为32周以下组、32~36周组及36周以上组,每组各21例;选取我院收治的63例无血缘关系的非RDS而死亡的新生儿为对照组,分组方式与 RDS 组以1∶1相对应.结果:RDS组中,肺部表面活性物质蛋白B(SP-B)mRNA阳性的细胞数量随胎龄增加保持不变,而对照组中,肺部表面活性物质蛋白B(SP-B)mRNA阳性的细胞数量随胎龄增加而升高.RDS组肺部表面活性物质蛋白B(SP-B)mRNA阳性的细胞数水平显著小于对照组.RDS组肺表面活性物质蛋白SP-B缺陷频率为14.29%,明显大于对照组(1.59%);RDS组肺表面活性物质蛋白SP-BmRNA缺陷频率42.86%,也明显大于对照组7.94%.结论:SP-BmRNA的缺失也是引发RDS病的因素之一.
呼吸窘迫综合征、新生儿、肺表面活性物质蛋白B
R722.1(儿科学)
2014-11-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
35-36,38