Langerin参与介导特应性皮炎小鼠模型经皮致敏的研究

摘要：

目的:探讨Langerin在介导特应性皮炎（AD）小鼠模型经皮致敏中的作用。方法:以Langerin基因敲除（Langerin-KO）小鼠及野生型小鼠为研究对象。对小鼠耳部进行卡泊三醇（MC903）和卵清蛋白（OVA）外涂制备AD模型，设置野生型对照组、野生型AD模型组、Langerin-KO对照组及Langerin-KO AD模型组4组小鼠。每日观察各组小鼠皮损变化情况。在造模结束后检测小鼠耳部皮损炎症细胞浸润情况，小鼠耳部皮损Tslp、Il4、Il13、Il17a和Il22 mRNA表达情况，血清总IgE、OVA特异性IgE（sIgE）、OVA sIgG1和OVA sIgG2a水平，以及小鼠颈部引流淋巴结Treg细胞数量变化。结果:与野生型对照组小鼠相比，野生型模型组小鼠耳部皮肤出现红斑、肿胀、鳞屑，表皮增厚、真皮炎症细胞浸润，耳部皮损中Tslp、Il4、Il13、Il17a和Il22的mRNA表达上调，分别为（1.80±0.66、1.64±0.25、1.71±0.54、2.41±0.23、2.49±0.32）和（0.53±0.45、0.85±0.29、0.73±0.50、0.72±0.25、0.56±0.29）（均
P<0.05）。此外，与野生型对照组小鼠相比，野生型模型组小鼠血清总IgE、OVA sIgE和OVA sIgG1水平也升高，分别为［（1 216.00±572.70）ng/ml、（597.00±538.30）ng/ml、1.59±0.09］和［（24.22±35.04）ng/ml、（20.01±41.71）ng/ml、1.16±0.03］（均
P<0.05）。在模型组中，Langerin-KO小鼠较野生型小鼠耳部皮肤红斑、肿胀、表皮增厚及真皮炎症细胞浸润更显著，耳部皮损中Tslp、Il4、Il13、Il17a和Il22的 mRNA表达进一步上调（8.19±6.44、2.53±0.69、2.82±0.73、3.94±1.32、3.80±1.43）（均
P<0.05），血清总IgE、OVA sIgE、OVA sIgG1水平进一步升高［（2 508.00±657.10）ng/ml、（1 808.00±470.70 ng/ml）、（1.73±0.09）（均
P<0.05）］，颈部引流淋巴结中CD4
+CD25
+CD127
-Treg细胞比例下降，分别为（13.25±0.96）%和（15.31±1.47）%（
P<0.05）。
结论:Langerin参与介导AD小鼠模型的经皮致敏并发挥负向免疫调控作用。

关键词：皮炎，特应性、经皮致敏、朗格罕斯细胞、Langerin

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在线出版日期：2024-01-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：3041-3046