10.3760/cma.j.cn112137-20211029-02404
胰岛素瘤中p16基因甲基化和表达下降与临床病理特征的关系
目的:探索胰岛素瘤中p16基因甲基化和表达下降与临床病理特征关系。方法:纳入2003年10月至2017年12月在北京协和医院手术切除胰岛素瘤的72例患者的资料，用免疫组织化学染色测定72例患者胰岛素瘤组织和49例对照胰腺组织中p16蛋白的表达。从组织中提取基因组DNA并且用亚硫酸氢盐修饰，用甲基化特异PCR的方法检测32例肿瘤组织和17例配对瘤旁组织p16基因启动子区甲基化；将肿瘤组织中p16基因表达以及p16基因甲基化和临床病理进行关联分析。结果:72例患者中，男30例，女42例；年龄（46.5±14.0）岁。胰岛素瘤中58.3%（42/72）的肿瘤p16蛋白表达丢失或下降，正常或瘤旁胰腺组织34.7%（17/49）p16蛋白表达丢失或下降（
χ2=6.52，
P=0.011）。32例胰岛素瘤中有13例（40.6%）发生p16基因启动子甲基化，而瘤旁对照组织仅有2例（11.8%）发生基因甲基化（
χ2=4.35，
P=0.037）。胰岛素瘤患者性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤病理分级等临床特征与p16蛋白表达均无关（均
P>0.05）。
结论:胰岛素瘤中p16蛋白表达丢失或下降并且和p16基因启动子甲基化相关。
胰岛素瘤、胰腺神经内分泌肿瘤、CDKN2a/p16基因、启动子甲基化
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中国医学科学院医学与健康科技创新工程重大协同创新项目2017-I2M-1-001;中国医学科学院医学表观遗传学研究中心项目2018PT31020，2017PT31036;Chinese Academy of Medical Sciences Innovation Fund for Medical Sciences2017-I2M-1-001;Grant from the Medical Epigenetics Research Center, Chinese Academy of Medical Sciences2018PT31020, 2017PT31036
2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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