血脂康预防造影剂所致糖尿病大鼠急性肾损伤机制的实验观察

摘要：

目的:探讨血脂康对糖尿病大鼠造影剂诱导肾损伤的保护作用及相关机制。方法:7周龄健康雄性SD大鼠，链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（65 mg/kg）建立糖尿病模型。造模4周后，取24只糖尿病大鼠随机分为4组：假手术组、造影剂肾病组、术前生理盐水灌胃的造影剂肾病组（生理盐水组）、术前血脂康灌胃的造影剂肾病组（血脂康组），每组6只。所有动物均于造影剂给药24 h后处死，收集血液和肾脏组织，检测生化、炎症、氧化应激以及病理等相关指标。结果:给予造影剂24 h后，与生理盐水组相比，血脂康组大鼠血肌酐［（59.3±3.3）μmol/L比（73.2±4.1）μmol/L］、血尿素氮［（13.8±0.5）mmol/L比（16.3±0.6）mmol/L］、血清中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白（sNGAL）［（41.4±2.0）ng/ml比（54.9±4.4）ng/ml］和尿肾损伤分子1（uKIM-1）［（11.1±0.5）ng/ml比（16.6±0.5）ng/ml］均降低（均
P<0.05）。与生理盐水组比较，血脂康组肾小管扩张、刷状边界丧失和肾小管细胞坏死的程度较轻。进一步的机制研究结果显示，血脂康组氧化应激指标改善，与生理盐水组比较，血脂康组肾丙二醛［（12.1±0.7）nmol/mg比（15.5±0.8）nmol/mg］降低，超氧化物歧化酶［（35.0±2.2）U/mg比（23.7±3.4）U/mg］和肾亚硝酸盐［（1.7±0.1）nmol/mg比（1.2±0.1）nmol/mg］升高（均
P<0.05）。炎症反应水平检测结果显示，与生理盐水组相比，血脂康组肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的mRNA和蛋白表达水平均降低（均
P<0.05）。
结论:血脂康可能通过降低氧化应激，抑制炎症反应来减轻糖尿病大鼠造影剂诱导的肾功能不全和组织病理学损伤。

关键词：糖尿病、造影剂肾病、血脂康、氧化应激、炎症

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在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：727-731