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10.3760/cma.j.cn112137-20191220-02779

miR-223对大鼠心肌细胞中纤维化相关信号通路分子的干预作用及机制

引用
目的:探讨miR-223对大鼠心肌细胞纤维化相关通路的保护作用及对Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)、转化生长因子β1受体2(TGFBR2)的表达调控。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,以TGF-β人工诱导心肌细胞纤维化相关通路活化,分为模型组、miR-223组(转染miR-223过表达慢病毒)以及miR-223-NC组(转染miR-223-NC慢病毒),同时设立正常细胞对照组。免疫组化检测α-SMA的表达情况;实时荧光定量PCR(real-time PCR)测定心肌细胞miR-223、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平;Western印迹法检测心肌细胞Twist1、TGFBR2、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及α-SMA蛋白水平;双荧光素酶报告基因验证miR-223对Twist1、TGFBR2 3′UTR的靶向调控。结果:miR-223组α-SMA阳性心肌细胞平均吸光度(0.089±0.013)明显低于模型组和miR-223-NC组(0.134±0.018,0.132±0.016);miR-223组心肌collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平与模型组及miR-223-NC组比较显著下降,且差异具有统计学意义( P<0.05);Twist1、TGFBR2、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及α-SMA蛋白水平较模型组及miR-223-NC组显著下降,且差异具有统计学意义( P<0.05);Twist1、TGFBR2 3′UTR野生型双荧光素酶报告质粒与miR-223 mimics共转染293T细胞,荧光素酶活性均显著降低[(0.48±0.06,0.51±0.07)比(0.92±0.17,0.94±0.12)]。 结论:miR-223可能通过下调Twist1、TGFBR2基因的表达抑制心肌细胞中纤维化相关信号通路活化。

微小RNA-223、心肌纤维化、Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1、转化生长因子β1受体2

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2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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