CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制

摘要：

目的:探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法:随机选取8周龄CD38
-/-雄性小鼠和野生型（WT）雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型，动物实验分为WT对照组、CD38
-/-对照组、WT烧伤组、CD38
-/-烧伤组各10只，烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38
-/-常氧组、CD38
-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38
-/-缺血缺氧组、CD38
-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度；电镜检测心肌细胞超微结构；免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平；流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧（MitoSOX）水平；凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况；小动物超声仪检测小鼠心功能。
结果:（1）动物实验：WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组（
P<0.001），CD38
-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数：（84.70±2.31）%比（76.10±2.96）%；短轴缩短率：（48.90±5.00）%比（38.10±2.80）%]（均
P<0.001）。（2）细胞实验：WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组（
P<0.05）；CD38
-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38
-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[（11.2±3.0）%比（18.2±3.4）%和（17.6±4.0）%、（13.0±2.8）%比（23.1±4.9）%和（23.3±6.0）%、（162±11）%比（228±18）%和（220±18）%]（均
P<0.001），活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）3、细胞色素C也有相似结果（均
P<0.001）；细胞活性均显著高于上述两组（0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024）（均
P<0.05）。电镜结果显示CD38
-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38
-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。
结论:心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放，诱导心肌细胞凋亡，介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。

关键词：烧伤、抗原，CD38、心肌缺血、线粒体凋亡

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资助基金：国家自然科学基金重点项目81430042;Key Program of National Natural Science Foundation of China81430042

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：904-909