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摘要: 目的:探讨表氧化二十碳三烯酸(EET)对肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:30只10周龄无特定病原体(SPF)级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组(I/R+EET组)、I/R+Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242干预组(I/R+TAK242组)及I/R+EET+TAK242干预组,每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变,检测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平。Western印迹分别检测小鼠肾脏NLRP3炎症小体、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、TLR4和髓样分化因子(MyD88)蛋白表达水平。结果:HE染色显示,I/R组可见肾小管上皮细胞损伤,肾功能下降[BUN:(10.37±0.53)比(6.70±0.82)mmol/L,
t=9.17,
P<0.001;Scr:(83.67±3.88)比(32.50±3.51)μmol/L,
t=23.96,
P<0.001],NLRP3(1.54±0.10比0.71±0.05,
t=13.14,
P<0.001)、caspase-1(2.35±0.05比0.62±0.02,
t=73.77,
P<0.001)、IL-1β(3.11±0.11比1.26±0.05,
t=35.97,
P<0.001)、TLR4(1.58±0.03比0.39±0.01,
t=86.00,
P<0.001)和MyD88(0.94±0.02比0.26±0.01,
t=72.61,
P<0.001)表达水平均明显高于正常对照组。I/R+EET组肾功能损害及上述蛋白的表达水平均低于I/R组(均
P<0.001),TAK242联合抑制后,各蛋白的表达水平较I/R及I/R+EET组均降低(均
P<0.001)。
结论:EET能够减轻小鼠肾I/R损伤,其机制可能是通过抑制TLR4通路调节NLRP3活化介导的细胞焦亡而产生一定的保护作用。
关键词: 再灌注损伤、肾、表氧化二十碳三烯酸、炎症小体、细胞焦亡
所属期刊栏目: 100
资助基金: 国家自然科学基金青年基金81600529;中央高校青年教师培育项目17ykpy64;珠海市科技计划医疗卫生项目20181117E030069;National Natural Science Foundation of China for Young Scholars81600529;the Fundamental Research Funds of the Central Universities17ykpy64;Science and Technology Program of Zhuhai20181117E030069
在线出版日期: 2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
页数: 共6页
页码: 779-784
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