10.3760/cma.j.issn.0376-2491.40.011
黄芩苷调节STIM1介导的钙超载减轻脂多糖诱导的心肌细胞凋亡
目的 探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制.方法 培养H9C2心肌细胞,分为正常组、黄芩苷组(10μmol/L的黄芩苷预处理12 h)、LPS组(1μg/ml,刺激作用6 h)、LPS+黄芩苷组(10μmol/L的黄芩苷预处理12 h,再加入终浓度为1μg/ml刺激6 h),收集细胞样本.CCK-8(The Cell Counting Kit-8)检测细胞活力,TUNEL(Terminal-deoxynucleoitidyl Transferase Mediated Nick End Labeling)法检测细胞凋亡,共聚焦显微镜观察细胞钙库操控性钙离子内流(SOCE)水平的变化,免疫印迹法检测细胞cleaved-caspase3、Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化,荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫印迹法检测细胞上蛋白基质交感分子1(STIM1)分别在mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞存活率降低[(93.8±1.7)％与(65.6±1.2)％,P<0.05],凋亡百分率升高[(8.7±1.2)％,LPS组为(47.4±5.2)％,P<0.05],钙离子内流增加(P<0.05),cleaved-caspase3、Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),STIM1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05).与LPS组相比,黄芩苷干预组H9C2细胞心肌细胞存活率升高(P<0.05),凋亡百分率降低(P<0.05),钙离子内流减少(P<0.05),cleaved-caspase3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),STIM1 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05).结论 黄芩苷具有减轻LPS诱导心肌细胞凋亡的能力,其通过改善其调控STIM1-SOCE钙超载减轻LPS引起的心肌细胞凋亡.
黄芩苷、脂多糖、心肌细胞、凋亡、钙库操控性钙离子内流、STIM1
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国家自然科学基金81772112,81571937,81871583;浙江省自然科学基金LQ15H150003;浙江省医药卫生科研项目2015KYA152;浙江省中医药管理局项目2015ZA120;温州市科技计划项目Y20170177,Y20170185,Y20150182National Natural Science Foundation81772112, 81571937, 81871583;Zhejiang Provincial Natural Science FoundationLQ15H150003;Zhejiang medical and health research projects2015KYA152;Zhejiang Provincial Traditional Chinese Medicine Administration Project2015ZA120;Wenzhou Municipal Science and Technology ProjectY20170177,Y20170185,Y20150182
2019-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
3176-3182
