HOTAIR通过靶向抑制miR-152上调FOXR2调控前列腺癌细胞的增殖和凋亡

摘要：

目的 观察明确FOXR2对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨其潜在作用机制.方法 通过实时定量荧光PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western印迹)检测FOXR2在前列腺癌临床样本中的表达水平.运用CCK8增殖试剂盒和Annexin V-FITC凋亡试剂盒,流式细胞术检测FOXR2敲低前后前列腺癌细胞增殖和凋亡的变化.结合微小RNA (microRNA)芯片结果预测与FOXR2相互作用的miR-152,并通过荧光素酶报告基因检测miR-152对FOXR2基因的靶向性调控作用.利用软件预测,qRT-PCR技术明确HOTAIR与miR-152的相关性.结果 FOXR2在前列腺癌组织中高表达,其mRNA表达水平是癌旁组织的4.9倍(4.94±0.51比1.00±0.24);蛋白水平也明显上调.在PC3细胞系中,特异性敲低FOXR2会抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡.芯片结果及荧光素酶报告基因检测显示,miR-152能够调控FOXR2的表达;FOXR2 3'UTR有两个miR-152的结合位点,且都能调控FOXR2的表达.LNCediting及qRT-PCR技术提示HOTAIR与miR-152表达呈负相关,在前列腺癌中参与调控miR-152的表达水平.结论 HOTAIR通过靶向抑制miR-152上调FOXR2促进前列腺癌细胞增殖并抑制其凋亡.

关键词：前列腺癌、HOTAIR、miR-152、FOXR2

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在线出版日期：2019-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1887-1892