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10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2019.16.012

竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠抑郁的影响及机制

引用
目的 研究竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠抑郁的影响及机制.方法 制备链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠抑郁模型,雄性8周龄SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(n=8)、模型组(n=9)、竹叶黄酮组(n=9)、溶剂对照组(n=9)、竹叶黄酮对照组(n=8).竹叶黄酮组和竹叶黄酮对照组以竹叶黄酮(200 mg·kg-1·d-1)灌胃给药12周.悬尾试验(TST)和强迫游泳试验(FST)检测竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠抑郁的影响,尼氏染色检测竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠海马神经元损伤的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马CA3区白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平,Western印迹法检测海马CA3区晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、磷酸化信号蛋白P38(p-P38)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (caspase-3)的表达和核因子-κB(NF-κB)核转录水平.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠TST[(206±13)s比(101±9)s,P<0.01]和FST[(192±24)s比(98±8)s,P<0.01]不动时间均增加;海马神经元损伤较重,边界不清楚,尼氏小体稀少或消失,可见核固缩;海马CA3区IL-1β和IL-6水平均升高[(31.78±4.12)pg/ml比(9.26±3.52)pg/ml,(49.15±3.47)pg/ml比(19.63±2.18)pg/ml,均P<0.01];RAGE、p-P38、活化型caspase-3和NF-κB表达水平升高(均P<0.05).给予竹叶黄酮12周后,与模型组比较,竹叶黄酮组大鼠TST[(152±11)s比(206±13)s,P<0.01]和FST[(110±19)s比(192±24)s,P<0.01]的不动时间减少,海马神经元损伤减轻,海马CA3区IL-1β和IL-6炎性因子减少[(21.79±3.95)pg/ml比(31.78±4.12)pg/ml,(34.68±4.28)pg/ml比(49.15±3.47)pg/ml,均P<0.01)],RAGE、p-P38、NF-κB和活化型caspase-3的表达水平降低.结论 竹叶黄酮可改善2型糖尿病大鼠抑郁样行为,可能与减轻海马神经元损伤,减少炎性因子,抑制RAGE/P38/NF-κB信号通路有关.

糖尿病、2型、类黄酮物质、抑郁、大鼠、海马

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国家自然科学基金青年基金81701298;徐州市科技项目KC17194National Natural Science Foundation of China for Young Scholars81701298;Xuzhou Science and Technology ProjectKC17194

2019-05-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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0376-2491

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