10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2018.45.015
胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注后对脑组织细胞的保护作用
目的 探索胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注( I/R)后对脑组织细胞的保护作用及机制.方法 应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗.造模前及再灌注22 h后,对大鼠神经行为学进行mNSS评分和体质量测定,大鼠脑缺血2 h再灌注22 h后,TTC染色测量梗死体积,干-湿重法测定大鼠脑含水量,电镜下观察神经元的结构,运用试剂盒测定活性氧(ROS)含量和NADPH氧化酶的活性,Western 印迹、RT-PCR检测Rac-1和Nox2的蛋白和mRNA表达水平.结果 大鼠造模后,mNSS评明显增高(12.6 ±1.3 比0, P<0.001),体质量明显减轻(13.3%±2.5%比4.9%±0.8%, P<0.01),皮质区梗死明显(33.5%±3.4% 比0, P<0.001),脑含水量明显增加(81.5%±0.9%比77.7%±0.9%, P<0.05)、神经元结构形态遭到破坏,ROS含量和NADPH氧化酶活性显著提高;且脑皮质区Rac-1、Nox2的蛋白及基因表达均较假手术组明显升高(P<0.05).经胡黄连苷Ⅱ治疗后,mNSS评分明显降低(7.9 ±0.8 比12.6 ±1.3, P<0.05),体质量增加(9.3%±1.1%比13.3%±2.5%, P<0.05),大鼠脑组织梗死体积明显缩小(18.2%±1.9%比33.5%±3.4%, P<0.05),脑含水量下降(79.1%±0.7%比81.5%±0.9%, P<0.05),神经元形态结构明显恢复,ROS含量和NADPH氧化酶活性显著降低,Rac-1、Nox2的蛋白及基因表达均明显下降(P<0.05).以上实验结果表明胡黄连苷Ⅱ对脑I/R后的脑组织及神经元细胞有较好的保护作用.结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过降低Rac-1和Nox2的基因及蛋白表达来降低活性氧的产生,拮抗脑缺血再灌注带来的氧化应激损伤,发挥神经保护作用.
脑缺血、神经元、氧化应激
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国家自然科学基金面上项目81274116National Natural Science Foundation of China 81274116
2018-12-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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3705-3710