脂肪因子CTRP9对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌重构的影响

摘要：

目的 本试验旨在探讨CTRP9对ISO诱导的心肌重构的影响.方法 雄性C57BL/6J小鼠分为4组(n=10),5 mg/kg每12小时1次的方式和剂量皮下注射ISO 12 d,同时以200 μg·kg-1·d-1皮下注射的方式给予人重组CTRP9 12 d.免疫组化染色CTRP9的表达和细胞定位;超声心动图比较各组小鼠心室壁厚度以及心功能,评价模型组小鼠心脏结构和心功能;取心脏后比较各组小鼠心脏质量/体质量、肺脏质量/体质量、心脏质量/胫骨长;HE染色比较心肌细胞横截面积;RT-PCR检测比较各组小鼠心肌肥厚标志物和纤维化标志物的转录水平;免疫印迹评价分子蛋白的改变.结果 免疫组化结果显示:模型组小鼠CTRP9的表达明显下调(P＜0.05);超声结果显示:模型组小鼠左室舒张期内径(LVDd,4.00 mm比4.67 mm)、左室收缩期内径(LVDs,2.60 mm比3.12mm)均大于对照组(P＜0.05),而左室射血分数(LVEF,73％比55％)以及短轴缩短率(FS,39％比21％)均小于对照组(P＜0.05);模型组小鼠心脏质量/体质量、肺脏质量/体质量、心脏质量/胫骨长以及心肌细胞横截面积明显高于对照组(P＜0.05);RT-PCR结果显示模型组小鼠心肌肥厚标志物(ANP、BNP以及β-MHC)明显增高(P＜0.05);PSR染色结果显示模型组小鼠心脏纤维化程度加重,且纤维化标志物(Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原和α平滑肌动蛋白)的转录水平均高于对照组(P＜0.05);而CTRP9处理后心肌肥厚程度明显降低,心脏纤维化程度减轻,心功能明显改善(P＜0.05).免疫印迹结果显示:模型组小鼠心脏iNOS的表达未见改变,而nNOS和eNOS的表达有所增加,但是CTRP9进一步增加eNOS和nNOS的表达,从而增加一氧化氮的合成.结论 CTRP9通过增加eNOS和nNOS来源的一氧化氮保护ISO诱导的心肌重构.

关键词：异丙肾上腺素、心肌重构、脂肪因子、一氧化氮合酶

所属期刊栏目：98

资助基金：河南省科技厅科技攻关项目172102310531;Scientific and Technological Project of Henan Provience172102310531

在线出版日期：2018-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：3025-3031