氧化应激在系统性红斑狼疮中的研究进展

摘要：

系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制目前并不清楚. 从狭义上讲其可能归因于基因或环境因素导致的T、B淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的功能失调[1]. 广义上说,SLE的发病机制与分子模拟、内源性抗原的修饰和异常暴露、SLE自身抗体的表达相关,这些因素导致了致病性免疫复合物的形成,造成了组织的损伤[2]. 最近研究发现,氧化应激与免疫系统交互影响,可能是普遍存在于SLE的病理状态[3]. 那么,氧化应激如何参与SLE发生发展并不清楚. 因此,现将就氧化应激在SLE发病机制中的研究现状及进展做如下综述,以寻找SLE的诊治的新靶点.

所属期刊栏目：98

资助基金：国家自然科学基金81501396;中国博士后基金2016M600874;北京大学国际医院院内基金YN2017QX01

在线出版日期：2018-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2213-2216