miR-22在心肌重构中的作用

摘要：

miRNAs (microRNAs)是一组由20～ 25个核苷酸组成的非编码RNA,首次发现于秀丽隐杆线虫,后经证实在动植物体内也普遍存在.通过与靶基因3'端的非编码序列特异性结合,miRNAs可引导沉默复合体(RNA-induced silencing complex,RISC)促进靶基因降解或抑制翻译过程最终抑制靶基因表达[1].通常,miRNA由发夹结构的70 ～ 90个碱基大小的单链RNA前体(pre-miRNA)经过Dicer酶加工后生成.miRNAs在进化中十分保守,只有在动物,植物及真菌等多细胞真核生物的特定组织和发育阶段才会表达[2].多个研究报道,miRNAs参与并调控了心肌重构的发生发展过程.miRNA的异常表达,可能会直接或间接影响心脏的结构,代谢和功能.例如miR-101a可以通过抑制TGFβ受体Ⅰ(TGFβR Ⅰ)及其下游分子来抑制心脏成纤维细胞的增殖、分化、迁移及胶原生成[3].而在心梗后,心肌组织中上调的miR-34a可以通过靶向激活Smad4来诱发心肌纤维化的发生[4].miR-22作为心脏的一种富集miRNA,其在心肌重构中对肥厚反应、胶原生成、自噬及能量代谢相关基因和蛋白表达的调节功能也逐渐被揭示.本文将针对近年来miR-22在心肌重构中的作用及未来研究方向做一论述.

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资助基金：国家自然科学基金81470516,81530012

在线出版日期：2018-07-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1717-1719