甘草酸对支气管哮喘小鼠ERK1/2和p38MAPK信号通路的影响

摘要：

目的 探讨甘草酸对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK) 1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 (1)体内实验:BALB/c小鼠60只按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组、低浓度甘草酸(25 mg/kg)组、高浓度甘草酸(100 mg/kg)组、U0126(0.1 mg/kg)干预组及SB203580(5 mg/kg)干预组各10只.末次激发24 h后,肺组织HE和AB-PAS染色,免疫组化法和Western印迹法检测肺组织ERK1/2和p38 MAPK的相对表达量.(2)体外实验:磁珠分选哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞,经抗CD3单抗(1μg/ml)(CD3组)预处理后,分别以不同浓度甘草酸(10 μg/ml、100 μg/ml)、U0126(10μmol/L)及SB203580(10 μmol/L)干预,培养72 h后,Western印迹法检测CD4+T细胞ERK1/2和p38 MAPK的相对表达量.结果 (1)体内实验:哮喘组气管黏膜充血水肿,血管壁及管周有大量炎症细胞浸润,气管上皮杯状细胞化生,管腔黏液高分泌,高浓度甘草酸组和U0126及SB203580干预组的气道炎症反应和上皮杯状细胞化生程度较哮喘组轻.免疫组化结果:高浓度甘草酸组和U0126干预组肺组织p-ERK1/2表达(0.090±0.022、0.072±0.017)均显著低于哮喘组(0.143 ±0.022)(均P＜0.05);高浓度甘草酸组和SB203580干预组肺组织p-p38 MAPK表达(0.072±0.019、0.061±0.015)均显著低于哮喘组(0.121±0.022)(均P＜0.05).Western印迹法结果:高浓度甘草酸组和U0126干预组肺组织p-ERK1/2表达(0.385±0.186、0.117±0.051)均显著低于哮喘组(0.783±0.133)(均P＜0.05);高浓度甘草酸组和SB203580干预组肺组织p-p38 MAPK表达(0.275±0.089、0.108 ±0.043)均显著低于哮喘组(0.649 ±0.095)(均P＜0.05).(2)体外实验:高浓度甘草酸组和U0126干预组p-ERK1/2表达(0.579 ±0.184、0.249±0.082)均显著低于CD3组(1.028±0.147)(均P＜0.05);高浓度甘草酸组和SB203580干预组p-p38 MAPK表达(0.445 ±0.081、0.249±0.082)均显著低于CD3组(0.902±0.107)(均P＜0.05).结论 哮喘小鼠存在ERK1/2和p38 MAPK信号通路激活,甘草酸可抑制哮喘小鼠ERK1/2和p38 MAPK信号通路.

关键词：哮喘、甘草酸、细胞外调节蛋白激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶类、小鼠

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资助基金：江苏省卫生厅医学科研项目YG201306;苏州市科技发展计划应用基础研究-医疗卫生SYS201302Medical Research Project of Jiangsu Provincial Department of HealthYG201306;Suzhou Science and Technology Development Plan Applied Basic Research-Medical and HealthSYS201302

在线出版日期：2018-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1273-1278