短暂性脑缺血发作对后续脑梗死早期神经功能恶化的影响及机制

摘要：

目的 探讨前循环同侧短暂性脑缺血发作(TIA)对后续脑梗死早期神经功能恶化(END)的影响及可能机制.方法 (1)收集2014年11月至2015年7月于天津医科大学总医院神经内科住院的前循环梗死患者113例,另选取健康对照组36名.将梗死患者分为单纯脑梗死组(CI组)87例和TIA后脑梗死组(TIA-CI组)26例,比较2组早期神经功能恶化(END)比例、美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分、出院3个月时改良Rankin量表(mRS)评分、脑梗死体积、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及其他相关危险因素.(2)分别留取TIA-CI组、CI组患者梗死后24 h、3d、7d、12d及健康对照组的外周静脉血,提取单个核细胞,采用Western印迹法、免疫荧光染色法分别检测核因子-κB(NF-κB)的表达、活性.结果 (1)TIA-CI组发生END比例(11.5％比31.0％),出院NIHSS评分[(1.9±2.3)分比(3.3±3.7)分]、3个月mRS评分[(0.9±0.8)分比(1.8±1.8)分]低于CI组,脑梗死体积[1.1(0.3,2.5) cm3比2.4(0.5,22.8)cm3]小于CI组,hs-CRP[(2.5 ±3.2)mg/L比(6.2±3.2)mg/L]水平低于CI组,均P＜0.05;hs-CRP与END呈正相关(r=0.311,P＜0.05).(2)NF-κB表达检测:①与健康对照组相比,两梗死组NF-κB表达均呈先上升后下降趋势,TIA-CI组下降早于CI组.②TIA-CI组梗死24 h、3d、7d、12d时NF-κB表达均低于CI组(t=1.754,P ＜0.05;t =1.858,P＜0.05;t=0.609,P＜0.05;t=0.519,P＜0.05).(3)NF-κB活性检测:健康对照组NF-κB大部分位于胞质内,处于失活状态.与健康对照组相比,梗死24 h、3d时TIA-CI组、CI组NF-κB均发生核移位,活性增加;7d、12d时,TIA-CI组NF-κB在胞核中聚集减少,大部分位于胞质内,而CI组NF-κB仍大部分位于胞核内.与CI组相比,TIA-CI组NF-κB的活化状态持续时间较短.结论 TIA可减少后续梗死END的发生,其作用机制可能与抑制NF-κB介导的炎症反应有关.

关键词：脑缺血发作、短暂性、早期神经功能恶化、脑梗死、NF-κB

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资助基金：国家自然科学基金81401023,81571201National Natural Science Foundation of China 81401023,81571201

在线出版日期：2018-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：992-997