不同来源的外泌体减轻心肌缺血再灌注损伤的机制

摘要：

在急性心肌梗死患者的治疗中,溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等再灌注治疗方法是减少心肌细胞死亡的有效治疗策略.然而,再灌注治疗在挽救缺血心肌的同时也可引发心肌缺血再灌注损伤(MIRI).MIRI是指心肌组织缺血或者缺氧一段时间后,血供的恢复会加重原本缺血缺氧引起的损伤或引起新的损伤.这可能与血管再通时氧自由基产生增加、炎症加重、钙超载及线粒体转换孔开放有关[1].
外泌体是一种直径为30~100 nm的微小膜泡,其可包含蛋白、脂质和核酸,是细胞与细胞间信息传递的重要方式[2].1981年,外泌体首次被描述为细胞分泌的细微米结构脂质小泡.近年来,研究发现外泌体在很多生理病理过程中起着重要的作用,如免疫中抗原呈递、肿瘤的生长与迁移、组织损伤的修复等.在缺血性心脏病中,不同细胞来源的外泌体可以通过不同的机制减轻MIRI,从而改善心功能.

机标关键词：外泌体、再灌注治疗、心肌缺血再灌注损伤、心肌细胞死亡、经皮冠状动脉介入治疗、线粒体转换孔、生理病理过程、缺血性心脏病、急性心肌梗死、改善心功能、组织损伤、组织缺血、治疗方法、治疗策略、脂质、氧自由基、血管再通、信息传递、细胞来源、细胞分泌

所属期刊栏目：97

分类号：R39;R54

资助基金：国家自然科学基金81573957,81370223;国家重点基础研究发展计划973计划2012CB518602

在线出版日期：2017-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2395-2397