胃癌干细胞起源研究进展

摘要：

报道显示2015年我国胃癌新发病人数约为67.9万,因胃癌死亡人数约为49.8万余人[1].肿瘤耐药性产生和复发转移是威胁胃癌患者生命的重要因素,而肿瘤干细胞产生的肿瘤细胞异质性则被认为是肿瘤治疗耐药、复发转移的可能原因之一[2].胃癌是一种异质性程度较高的肿瘤,胃癌样本的高通量基因测序将胃癌分为了微卫星不稳定型、EB病毒感染型、基因组稳定型和染色体不稳定型这4类[3].一般认为,肿瘤细胞异质性的产生有随机突变模型(stochastic model)和等级模型(hierarchical model) [4].随机突变模型源于肿瘤发生的克隆演化学说(clonal evolution hypothesis),指正常细胞经过一系列增殖分化相关基因的改变,包括原癌基因过表达、抑癌基因的下调等,均可导致肿瘤细胞的发生,进而产生携带不同基因印记的肿瘤细胞口].而等级模型则来源于肿瘤干细胞的学说,认为肿瘤可由一小部分细胞(肿瘤干细胞)产生,这群细胞同人体正常干细胞类似,具有自我更新和无限分化增殖的能力,由上游的肿瘤干细胞再分化下游的始祖细胞(progenitor cell),再产生增殖能力相对较弱的分化肿瘤细胞[6].然而这两种理论在解释肿瘤的恶性生物学中均有不足之处,故整合此二者理论来理解肿瘤发生是可能的方向.

机标关键词：癌干细胞、肿瘤细胞、肿瘤干细胞、胃癌患者、细胞异质性、不稳定型、肿瘤发生、增殖分化相关基因、突变模型、复发转移、等级模型、肿瘤耐药性、细胞再分化、基因过表达、恶性生物学、自我更新、肿瘤治疗、增殖能力、抑癌基因、学说

所属期刊栏目：97

分类号：R73;R39

资助基金：国家自然科学基金81672319、81272698、81602507;国家重点基础研究发展计划2014CBA02002

在线出版日期：2017-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1918-1920