氧化脂质在肺动脉高压中的作用机制

摘要：

肺动脉高压是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起.肺动脉高压发生时因肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰竭,从而引起了一系列临床表现[1-4].肺动脉高压的发生与肺微小动脉内皮受损功能紊乱从而使血管活性物质及细胞因子产生异常并直接作用于血管平滑肌,进一步促进血管收缩有关.此外,肺动脉内平滑肌细胞的过度增殖、细胞外基质的重塑以及炎症细胞的激活均可导致这一疾病的发生.内皮素-1、磷酸二酯酶、一氧化氮以及环前列腺素信号通路与该疾病的发生发展有关,已开发了很多针对上述靶点的药物.研究发现,脂质氧化参与了许多肺动脉高压的病理生理过程,如平滑肌细胞的增殖、内皮细胞的凋亡以及炎症反应[5].本文主要探讨氧化应激、脂质氧化在各类肺动脉高压发生发展中的作用和相关机制,以及与氧化脂质具有高度亲和力的高密度脂蛋白模拟肽和微小RNA(miR)-193对该病潜在的治疗作用.

机标关键词：氧化脂质、肺动脉高压、高压中、平滑肌细胞、脂质氧化、发生发展、血管活性物质、肺血管疾病、高密度脂蛋白、动脉内、病理生理过程、血管平滑肌、细胞外基质、细胞的增殖、磷酸二酯酶、阻力增加、治疗作用、直接作用、右心衰竭、一氧化氮

所属期刊栏目：97

分类号：R73;R91

资助基金：国家自然科学基金81500046;广东省教育厅重点平台及科研项目2015KQNCX130

在线出版日期：2017-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1907-1909