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10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.48.019

EGFR基因20外显子点突变在非小细胞肺癌中的研究进展

引用
近年来,非小细胞肺癌(NSCLC)治疗上里程碑式的改变是针对表皮生长因子受体(EGFR)基因突变阳性的晚期患者采用EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗.其中19外显子框内缺失及21外显子点突变(L858R)称为经典突变,分别占EGFR突变的45%和50%,其独立危险因素包括亚裔、女性、非吸烟和腺癌,对可逆性EGFR-TKI治疗有效[1].其他EGFR突变,如18外显子G719点突变(如G719A,G719C,G719S)和21外显子L861Q突变.临床研究表明对于一代EGFR-TKI,G719X单突变的客观缓解率(ORR)为36.8%,G719X合并突变的ORR为50%[2].L861Q对于一代EGFR-TKI部分有效,但敏感性低于L858R突变,二代EGFR-TKI可较为有效地抑制L861Q突变[3].

非小细胞肺癌、egfr基因、20外显子、点突变

96

R734.2;R3;R979.1

国家自然科学基金;国家临床重点专科建设项目

2017-01-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

3925-3928

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中华医学杂志

0376-2491

11-2137/R

96

2016,96(48)

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