中介素抗过氧化氢诱导的BMSCs凋亡作用及机制探讨

摘要：

目的 探讨中介素(IMD)对过氧化氢(H2O2)诱导的骨髓源间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响及可能机制.方法 应用骨髓细胞贴壁培养法获得大鼠BMSCs;将10-6mol/L的IMD预处理BMSCs 30 min后,换用含100 μmol/L H202的完全培养基处理2h,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹和免疫荧光检测IMD对凋亡相关蛋白的表达情况;并检测IMD对ERK1/2磷酸化水平的影响;进一步在IMD干预前用特异性抑通路制剂阻断ERK1/2信号途径,观察其对IMD作用的影响.结果 IMD可使BMSCs内ERK1/2通路磷酸化水平升高(P＜0.01).与对照组和IMD两组相比,在H2O2组中加人H2O2后细胞凋亡率则增加至55.9％ (P ＜0.01);但在IMD+ H2O2组中细胞凋亡率为15.7％,与对照组和IMD组相比细胞凋亡率增加,但较H2O2组显著降低(P＜0.01).IMD预处理可明显减少由H2O2介导的BMSCs凋亡,且促凋亡蛋白Caspase-3及Bax的表达减少,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增高(P＜0.01),ERK1/2通路特异性抑制剂U0126预处理后该作用消失.结论 IMD可激活BMSCs内ERK1/2信号通路,调节凋亡相关蛋白的表达,减少由H2O2诱导的BMSCs凋亡.激活ERK1/2通路参与了其抗凋亡作用的调控.

关键词：中介素、骨髓间充质干细胞、细胞凋亡、凋亡相关蛋白

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资助基金：国家自然科学基金81360021;National Natural Science Foundation of China81360021

在线出版日期：2017-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3888-3892