幽门螺杆菌致病机制的分子免疫学研究进展

摘要：

幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori， H．pylori）是一种呈螺旋状、微需氧、寄生于人胃黏膜中的革兰阴性菌。1983年澳大利亚两位学者Warren和Marsha首次从慢性胃炎、十二指肠溃疡患者的黏膜中分离出H．pylori，自发现以来一直成为医学领域的研究热点。 H．pylori在人类感染极其普遍，京都共识已将H．pylori感染定义为一种传染性疾病，全世界有超过50％的人感染 H．pylori，其中西方国家 H．pylori 感染率为25％～50％，而发展中国家甚至高达90％［1］。如今大量研究表明，H．pylori感染与一些胃肠道系统疾病的发生和发展有密切关系，包括慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（ MALT）等。1994年世界卫生组织将H．pylori归为Ⅰ类致癌因子，也是到目前为止发现的唯一一个可以致癌的细菌。 H．pylori感染的致病机制非常复杂，除H．pylori自身的动力装置、黏附特性及各种毒力因素与宿主的遗传学因素引起胃黏膜损伤外，还有与H．pylori感染后引起的炎症和免疫反应有关，本文就从免疫细胞在H．pylori感染胃黏膜致病中的分子免疫学机制进行综述。

机标关键词：幽门螺杆菌、致病机制、分子、人类感染、胃黏膜损伤、淋巴样组织淋巴瘤、慢性活动性胃炎、世界卫生组织、十二指肠溃疡、肠道系统疾病、中西方国家、消化性溃疡、免疫学机制、革兰阴性菌、发展中国家、发生和发展、传染性疾病、致癌因子、医学领域、黏膜相关

所属期刊栏目：96

分类号：R37;R73

资助基金：全军医药卫生科研计划CLZ14 JB01

在线出版日期：2016-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3609-3613