解偶联蛋白2对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的调节作用

摘要：

目的 观察解偶联蛋白2(UCP2)在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平,以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响.方法 将同期培养的AC16人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖+ UCP2 siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组,分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化.结果 高糖干预使心肌细胞活性氧生成增多、SDH活性下降与ATP生成减少,并引起细胞凋亡增加、casapse-3活性增强、细胞活力减弱,同时UCP2表达水平升高;抑制心肌细胞内UCP2表达则使高糖诱导的心肌细胞内活性氧生成(37.96±1.08比27.68±0.60,P＜0.05)进一步增多,细胞凋亡”(25.68±0.78)％比(17.80±0.99)％,P＜0.05”、caspase-3活化”(2.71±0.13)％比(2.14±0.28)％,P＜0.05”及细胞失活(0.74±0.04比0.62±0.03,P＜0.05)进一步加剧,而对SDH活性、ATP生成无明显影响.结论 高糖诱导下的心肌细胞内UCP2表达上调可能是对线粒体损伤的反馈性保护机制,UCP2可能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡.

关键词：解耦联蛋白2、心肌细胞、线粒体、细胞凋亡

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资助基金：国家自然科学基金81170209;陕西省自然科学基金2015JM8431;National Natural Science Foundation of China81170209;Natural Science Foundation of Shaanxi2015JM8431

在线出版日期：2016-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2493-2497