炎症小体在溃疡性结肠炎发病机制中的作用

摘要：

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚不明确的肠道慢性非特异炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Corhn”s disease,CD).其中,UC病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层,临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛.病情轻重不等,多呈反复发作的慢性病程.研究表明UC发生结直肠癌的风险为健康人10倍以上,且随病程长度和强度而逐渐增加”1”,因此,了解UC的发病机制对防治UC及UC相关结直肠癌至关重要.“炎症小体”这一概念由Martinon等”2”于2002年首次提出,他们发现NOD样受体(Nod-like receptors,NLR) P1、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)形成的复合物可以激活caspase,进而促使细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18的成熟和分泌,参与炎症反应.目前认为炎症小体的失调对UC的发病有一定作用,本文就其在UC发病机制中的作用做一综述.

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在线出版日期：2016-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1957-1960