腰交感神经节射频对糖尿病神经病理性疼痛大鼠小胶质细胞活化的影响

摘要：

目的 观察腰交感神经节射频热凝对糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg的方式诱导糖尿病神经病理性疼痛大鼠模型,取36只大鼠采用随机数字表法分为糖尿病神经病理性疼痛组(DNP组)、假手术组(Sham组)和射频热凝组(R组),每组各12只.另取12只同月龄大鼠为正常对照组(N组),腹腔注射等容量生理盐水.注射STZ后28 d,R组大鼠麻醉后在C形臂X光机引导下,采用PMD230型射频热凝仪毁损左侧L3椎旁交感神经节,射频热凝时间60 s,温度60℃.Sham组大鼠只行穿刺定位,不进行射频热凝治疗.分别于注射STZ前、注射STZ后7、14、21、28 d,以及射频热凝后1、3、5、7、14 d进行机械缩足反应阈值(PWT)测定.注射STZ前、注射STZ后3、28 d以及射频热凝后1、14 d测定大鼠血糖.最后1次行为学测试结束后,处死大鼠,取L3～L5脊髓组织,采用免疫蛋白印迹(WesternBlotting)和免疫荧光检测大鼠脊髓小胶质细胞标志物OX42的表达变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化.结果 与N组相比,DNP组和Sham组大鼠在注射STZ后14、21、28 d,以及射频热凝后1、3、5、7、14 d时PWT明显降低(均P＜0.05);射频热凝前R组大鼠PWT为(3.84±0.83)g,DNP组大鼠PWT为(4.45 ±O.88)g,差异无统计学意义(t=1.514,P＞0.05);射频热凝后1d开始PWT升高,持续至14 d,差异均有统计学意义(均P＜0.05).N组脊髓小胶质细胞标志物OX42与甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的比值和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量分别为0.074±0.023、(35.93±6.16) pg/ml、(92.11±13.23)pg/ml、(169.50±22.64) pg/ml,DNP组分别为1.023±0.185、(73.82±9.25) pg/ml、(155.33±21.82) pg/ml、(298.30±33.21) pg/ml,Sham组分别为0.951±0.103、(73.00±7.54) pg/ml、(151.02 ±24.26) pg/ml、(294.01±36.37) pg/ml,R组分别为0.563 ±0.019、(51.81 ±7.36) pg/ml、(123.24±16.13) pg/ml、(229.23 ±29.16) pg/ml,与N组相比,DNP组、Sham组和R组的脊髓小胶质细胞标志物OX42和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达增加,差异均有统计学意义(F=7.501、348.698、568.021、145.110,均P＜0.05);与DNP组相比,R组上述指标的表达降低,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 腰交感神经节射频热凝可有效治疗糖尿病神经病理性疼痛,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞的活化及减少炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关.

关键词：糖尿病、大鼠、疼痛、脊髓、小神经胶质细胞

所属期刊栏目：96

在线出版日期：2016-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1934-1938