EGCG对糖尿病小鼠肾脏保护作用的实验观察

摘要：

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 将8周db/db小鼠(血糖＞16.7 mmol/L)随机分为对照组(未干预,8只)、EGCGA组(EGCG 50 mg·kg-1·d-1,8只)、EGCG B组(EGCG 100 mg·kg-1·d-1,8只).于实验前、第4、8周测体重、空腹血糖、行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并收集24h尿液检测24h尿蛋白.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素、尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平;Western印迹法检测肾皮质组织AngⅡ受体1(AT-IR)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基P22-phox和P47-phox、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-Erk1/2)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达水平.过碘酸雪夫(PAS)染色方法观察肾脏病理情况.结果 EGCG干预8周后,与对照组相比,EGCGA、B组空腹血糖水平降低[(14.4±1.0)、(14.2±0.7)比(17.2±0.8)mmol/L];空腹胰岛素水平增高[(13.2±1.2)、(13.4±1.3)比(9.9±1.0) mU/L];OGTT曲线下面积减少[(49.3±1.8)、(44.8±0.7)比(60.0±0.8)mmol·L-1·h-1];24 h尿蛋白[(8.8±1.0)、(8.6±1.1)比(11.7±1.3)mg]和尿8-OHdG[(90±5)、(78±5)比(118±10) ng/d]水平均降低;血清AngⅡ[(498±23)、(511±19)比(688±17) ng/L]和肾皮质AngⅡ[(367±5)、(384±10)比(406±7) ng/L]水平均降低;AT-1R、P22-phox、P47-phox、p-Erk1/2、p-P38MAPK蛋白表达水平明显下调,p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平明显上调,差异均有统计学意义(均P＜0.05);肾脏病理出现改善.干预8周后,与EGCG A组相比,EGCG B组尿8-OHdG水平降低(P=0.007),OGTT曲线下面积减少(P=0.01).结论 EGCG具有保护糖尿病小鼠肾脏的作用,其机制可能与抑制氧化应激,抑制Erk/P38MAPK信号通路,激活PI3K/AKT信号传导通路有密切关系.

关键词：糖尿病肾病、表没食子儿茶素没食子酸酯、氧化性应激

所属期刊栏目：96

分类号：R692;R285.5;R587.2

在线出版日期：2016-06-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1330-1335