10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.11.013
成纤维细胞生长因子2在肌萎缩侧索硬化小鼠模型中的神经保护机制
目的 通过观察成纤维细胞生长因子2(FGF-2)对肌萎缩侧索硬化(ALS) SOD1 G93AGIH转基因小鼠脑干神经前体细胞和突触蛋白免疫反应抗体的影响来探讨FGF-2神经保护效应的潜在机制.方法 采用完全随机化法将实验动物分为三组:非转基因野生型小鼠组(WT)、SOD1G93A G1H转基因小鼠组(SOD1)、转基因小鼠FGF-2处理组(FGF-2),每组实验动物40只.其中,FGF-2组为SOD1转基因小鼠于出生后60 d给予FGF-2处置组.各组实验动物均在出生后90 d和120 d行免疫组化检测巢蛋白阳性神经前体细胞(Nestin+ NPCs)和突触蛋白免疫反应抗体(S-IRbou ton).结果 小鼠出生后90 d和120d,SOD1组小鼠Nestin+ NPCs分别为(47 ±24)个和(147±45)个,FGF-2组小鼠Nestin+ NPCs分别为(77 ±27)个和(285±103)个,小鼠出生后120 d FGF-2组Nestin+ NPCs明显多于SOD1组,差异有统计学意义(P<0.01).小鼠出生后120 d,SOD1组S-IRbouton”(0.5 ±0.1)个/mm2”明显低于野生型”(0.9±0.1)个/mm2”,FGF-2组S-IR bouton”(0.8±0.1)个/mm2”与野生型”(0.9±0.1)个/mm2”相比亦有所下降,但SOD1组较FGF-2组突触蛋白免疫反应抗体密度的下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 FGF-2在肌萎缩侧索硬化中可能通过促进神经前体细胞的增殖以及减缓突触蛋白免疫反应抗体的下降来抵抗神经退行性变,从而发挥其神经保护作用.
成纤维细胞生长因子2、肌萎缩侧索硬化、超氧化物歧化酶、神经前体细胞、突触蛋白免疫反应抗体
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天津市卫生局攻关项目11KG104;Key Project of Tianjin Municipal Health Bureau11KG104
2016-04-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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