10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2015.16.006
慢性间歇低氧对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用
目的 探讨慢性间歇性低氧(CIH)对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用.方法 将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为:常氧对照组、CIH组和CIH-脂联素组各15只.常氧对照组呼吸正常空气,CIH组每天行8h的CIH,CIH-脂联素组除每天8h的CIH外,每周经尾静脉注射脂联素10 μg.35 d后采集所有大鼠的血液标本,比较三组间血清中脂联素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C-反应蛋白(CRP)及颏舌肌组织中丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、和髓过氧化物酶(MPO)、活性氧族和核因子(NF)-κB水平.结果 CIH组血清中脂联素水平均显著低于常氧对照组、CIH-脂联素组[(4 208±2 239)比(7 051 ±2 432)、(6 405 ±2 384) ng/ml,均P< 0.05],但与CIH-脂联素组(1.04±0.27)差异无统计学意义.CIH组血清TNF-α和CPR水平均显著高于常氧对照组、CIH-脂联素组[(70.87 ±35.16)比(26.54±20.32)、(29.50±22.54) pg/ml和(31.84±11.48)比(22.68 ±9.63)、(25.32 ±8.34) mg/L](均P<0.05),而常氧对照组、CIH-脂联素组间差异均无统计学意义;CIH组、CIH-脂联素组IL-6水平均显著高于常氧对照组[(30.54±12.25)、(23.04±13.85)比(14.10±8.83) pg/ml,均P<0.05],而CIH组、CIH-脂联素组组间差异无统计学意义.CIH组颏舌肌组织中丙二醛含量均显著高于常氧对照组、CIH-脂联素组[(8.05±4.53)比(5.18±3.03)、(5.74±3.06)nmol/mg,均P<0.01],常氧对照组、CIH-脂联素组间差异无统计学意义;CIH-脂联素组SOD活力水平显著低于CIH组而高于常氧对照组[(42.42 ±23.17)比(61.77±36.38)、(18.62±11.67) U/mg,均P<0.05];CIH组、CIH-脂联素组MPO含量均显著高于常氧对照组[(0.40±0.29)、(0.31±0.17)比(0.17 ±0.08) μU/mg,均P<0.01],而CIH组、CIH-脂联素组间差异无统计学意义;CIH-脂联素组活性氧族相对水平显著低于CIH组而高于常氧对照组(1.94±1.01比3.31 ±1.56、1.08 ±0.38,均P<0.05);CIH组NF-κB的mRNA相对量显著高于常氧对照组(2.24±0.34比0.78 ±0.21,P<0.05)但与CIH-脂联素组(1.04±0.27)差异无统计学意义.结论 CIH可诱导体内产生显著的氧化应激和炎症反应,NF-κB通路参与其中,脂联素对其有抑制作用.
慢性间歇性低氧、脂联素、氧化性应激、炎症、大鼠
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R563.8;R767.13;R364.4
国家自然科学基金;国家自然科学基金;江苏省科技创新与成果转化专项
2015-05-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1218-1221