10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2014.44.017
熊去氧胆酸诱导 HepG2和 SMMC-7721肝癌细胞凋亡的机制
目的:初步考察熊去氧胆酸( UDCA)对肝癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及机制。方法以人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721为模型,熊去氧胆酸干预,利用MTT、倒置显微镜、荧光显微镜、流式细胞术、Western 印迹,分别观察和检测细胞增殖、细胞凋亡以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Fas的表达情况。结果 UDCA显著抑制肝癌细胞生长,具有量效和时效关系, UDCA 400μg/ml作用HepG272h后细胞抑制率达到55.8%,作用48 h后HepG2、SMMC-7721两株细胞IC50分别为397.3、387.7μg/ml;UDCA诱导肝癌细胞凋亡,流式细胞仪检测结果显示,200μg/ml UDCA作用48 h后HepG2[对照组(1.37±0.61)%,UDCA 组(14.28±2.62)%]、SMMC-7721细胞[对照组(1.04±0.46)%,UDCA组(14.08±2.08)%]均表现出明显的早期凋亡,且差异具有统计学意义(P<0.01),同时显著上调Bax和下调Bcl-2表达,P<0.05。结论 UDCA抑制人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖,通过线粒体通路诱导肝癌细胞凋亡。
熊去氧胆酸、癌、肝细胞、凋亡
R73;O65
国家重大传染病防治科技重大专项“十二五计划”2012ZX10002-011-005;国家自然科学基金81171976;福建省临床重点专科建设项目
2014-12-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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