10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2014.42.014
甘草酸对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响机制
目的 探讨甘草酸对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症的影响机制.方法 将70只BALB/c小鼠采用随机数字表法分为对照组、哮喘组和低、中、高浓度甘草酸组,每组14只.哮喘组、各甘草酸组分别给予卵清白蛋白(OVA)致敏和激发.每次雾化前30 min,甘草酸组分别给予甘草酸(25、50、100 mg/kg)腹腔注射,对照组以生理盐水代替OVA腹腔注射及雾化吸入.末次激发后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),离心后计数细胞总数及白细胞分类数量.酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF上清液中白细胞介素(IL)-12p70、IL-10、IL-4和干扰素(IFN)-γ水平.肺组织HE染色.流式细胞术检测小鼠脾脏CD11c+树突细胞表面CD86、主要组织相容复合物(MHC)-Ⅱ、CD40、OX40配体(OX40L)的表达水平.结果 哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(Eos)计数均显著高于对照组[(124.3±39.7)×107/L、(26.3±17.3)×107/L比(55.3±22.8)×107/L、(0.6±0.4)× 107/L],IL-10、IL-4水平也均显著高于对照组[(49±12)、(169±29)比(34±4)、(89±37) ng/L,而IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值均显著低于对照组[(122±56) ng/L、0.7±-0.4比(89±37)ng/L、2.9±0.8](均P<0.05).哮喘组脾脏树突细胞上CD86、MHC-Ⅱ、CD40、OX40L表达均显著高于对照组[(38.4±15.7)%、(90.4±3.4)%、(25.4±10.2)%、(29.6±9.9)%比(18.8±4.4)%、(73.1±11.3)%、(3.8±2.2)%、(5.0±1.6)%](均P<0.05).高浓度甘草酸组BALF中细胞总数及Eos计数[(62.1±21.7) ×107/L、(2.2±1.7)×107/L]均显著低于哮喘组,IL-12p70、IL-10、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值[(44±14)、(132±13)、(207±66) ng/L和1.8 ±0.6]均显著高于哮喘组,IL-4水平[(122±38) ng/L]显著低于哮喘组,脾脏树突细胞上MHC-Ⅱ、CD40和OX40L表达[(75.8±15.9)%、(11.1±5.9)%、(11.8±3.4)%]显著低于哮喘组(均P <0.05).哮喘组小鼠气道黏膜充血水肿,气道壁及管周有大量以Eos为主的炎症细胞浸润,各甘草酸组气道炎症反应较哮喘组轻,在中高浓度甘草酸组尤其明显.结论 甘草酸可能通过影响树突细胞表型,抑制哮喘Th2极化反应,减轻哮喘气道炎症.
哮喘、甘草酸、树突细胞、细胞因子类、小鼠
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R562.25;R73;R392.12
国家临床重点专科建设项目;苏州大学附属第一医院;江苏省卫生厅医学科研项目;苏州市科技发展计划
2015-01-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
3338-3344