10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2014.32.011
模拟失重30d后再超重对猴舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响
目的:探讨模拟失重30 d后再超重对猴舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响。方法23只雄性猕猴采用随机数字表法分为对照组(A组,n=3)、失重组(B组,n=3)、超重组( C组,n=3)、失重30 d后再超重组( D组,n=14);D组根据载荷量又分为4个亚组:+11Gx/270s组(D1,n=3)、+13Gx/230s组(D2,n=4)、+15Gx/200s组(D3,n=4)和+13Gx/230s恢复9 d后组( D4,n=3)。采用组织学方法观察舌黏膜的形态学变化,通过免疫组织化学、实时定量PCR方法检测舌黏膜中CCL20、CCR6的表达情况。结果舌黏膜在各实验组中组织结构均未见明显损伤,但实验组中的淋巴细胞及中性粒细胞浸润均较对照组多。 C组、D2组及D3组CCL20的免疫组化评分分值分别为1.30±0.11、1.68±0.62和2.26±1.00,均显著高于A组的0.47±0.12,差异均有统计学意义(均P<0.05),CCR6的免疫组化评分分值分别为4.40±1.48、6.67±2.04和7.02±2.11,也显著高于A组的1.33±0.66,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在mRNA水平上,各组的CCL20和CCR6表达水平变化趋势与其蛋白水平变化一致。结论模拟失重30 d后再超重环境中,猴舌黏膜组织结构未见明显改变,但舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达明显增强。
超重、失重、舌、黏膜、趋化因子CCL20、CCR6
R85;R37
国家自然科学基金30672319;全军医药卫生科研基金06MA004
2014-09-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
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