10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2014.26.002
KLF5在 TNFα诱导的 SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用
目的探讨肿瘤坏死因子α( TNFα)对 SK-BR-3乳腺癌细胞中 Krüppel 样因子5(KLF5)表达的影响,明确KLF5在TNFα诱导SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法用不同浓度TNFα(0、1、5、10、20μg/L)刺激SK-BR-3乳腺癌细胞不同时间(0、6、12、24、36 h),采用Western印迹方法检测KLF5表达水平;用实时定量PCR( qRT-PCR)检测TNFα刺激对SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因表达的影响, qRT-PCR和流式细胞术观察过表达KLF5对SK-BR-3乳腺癌凋亡的影响。结果TNFα刺激SK-BR-3乳腺癌细胞后,随着刺激浓度的增高,KLF5表达水平呈剂量和时间依赖性逐渐降低。 qRT-PCR结果显示,TNFα可上调SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因cascpase3、caspase9和bax表达,并下调bcl-2表达水平。构建pAd-GFP和pAd-GFP-KLF5腺病毒表达载体,在SK-BR-3乳腺癌细胞中过表达GFP或GFP-KLF5,再给予TNFα刺激,qRT-PCR和流式细胞术观察结果显示,过表达外源性KLF5可抑制TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡。结论 TNFα可抑制SK-BR-3乳腺癌细胞中KLF5表达,KLF5参与了TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡过程。
乳腺肿瘤、肿瘤坏死因子α、SK-BR-3乳腺癌细胞、Krüppel样因子5、凋亡
R73;R74
国家自然科学基金青年基金31301143;河北省自然科学基金青年基金 C2013201271;河北省卫生厅项目20100456;河北大学自然科学研究计划2013-266;河北大学医学学科建设专项资金2013A1001,2013B1002
2014-08-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
2004-2007