阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在对氯苯丙氨酸致急性失眠大鼠模型脑干中的表达

摘要：

目的 探讨阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在大鼠急性失眠发生机制中的作用.方法 SD大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制作急性失眠大鼠模型,同步设立生理盐水对照组和地西泮干预组,每组6只；用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠脑干KCC2、NKCC1的表达；用氯离子荧光探针(MQAE),结合激光共聚焦显微镜观察脑干组织细胞内氯离子浓度(”Cl-”i).结果 (1)模型组和干预组的KCC2 mRNA及蛋白表达均低于对照组(mRNA丰度值:0.196±0.021比0.939 ±0.109,P＜0.05；0.485±0.026比0.939±0.109,P＜0.05；蛋白相对值:0.363 ±0.058比0.967±0.155,P＜0.05; 0.663 ±0.106比0.967 ±0.155,P＜0.05)；干预组高于模型组(mRNA丰度值:0.485±0.026比0.196±0.021,P＜0.05；蛋白相对值:0.663±0.106比0.363±0.058,P＜0.05).(2)模型组的NKCCl mRNA及蛋白表达稍高于对照组,但差异无统计学意义(mRNA丰度值:0.344±0.026比0.320±0.019,P＞0.05；蛋白相对值:0.244±0.010比0.230±0.021,P＞0.05)；干预组较对照组和模型组降低(mRNA丰度值:0.066±0.031比0.320±0.019,P＜0.05；0.066±0.031比0.344±0.026,P＜0.05；蛋白相对值:0.131±0.012比0.230±0.021,P＜0.05;0.131±0.012比0.244±0.010,P＜0.05).(3)模型组的”C1-”i高于对照组和干预组(相对值:0.0315±0.0039比0.0164±0.0019,P＜0.05;0.0315±0.0039比0.0182±0.0013,P＜0.05)；干预组稍高于对照组,但差异无统计学意义(相对值:0.0182±0.0013比0.0164±0.0019,P＞0.05).结论 (1)脑干KCC2表达下调及”Cl-”i的升高可能参与大鼠急性失眠的病理机制；(2)地西泮可能通过上调KCC2和下调NKCC1的表达,进而降低”Cl-”i而发挥镇静催眠作用.

关键词：入睡和睡眠障碍、阳离子-氯离子共转运体、KCC2、NKCC1

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在线出版日期：2013-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1507-1511