丙泊酚对中枢神经系统缺血/再灌注损伤的保护机制

摘要：

脑血管意外已成为我国三大死亡原因之一,中枢神经系统缺血/再灌注损伤常可致不同程度神经功能障碍,围手术期脑卒中更是令人恐惧的并发症.丙泊酚是高效能的静脉麻醉药,关于其神经保护效应的研究以往大多基于药物对脑氧代谢率和颅内压的影响.随着人们对脑缺血/再灌注损伤机制和丙泊酚作用机制的不断了解,丙泊酚神经保护作用的潜能也有了新的认识.
1.丙泊酚神经保护作用的受体机制:脑缺血损伤时,神经元突触前膜谷氨酸释放增加,重摄取减少,增多的谷氨酸过度兴奋突触后膜离子型谷氨酸受体,包括N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体和使君子酸(AMPA)受体,使细胞内[Ca2+]i增加,导致神经元损伤.丙泊酚能减少谷氨酸离子型NMDA和AMPA受体磷酸化[1],降低其活性,减少兴奋传递;它还能够增加谷氨酸重摄取[2],降低其受体亲和力.

机标关键词：中枢神经系统、再灌注损伤、丙泊酚、保护机制

所属期刊栏目：93

分类号：R743.31;R614;R971.2

资助基金：国家自然科学基金30972842

在线出版日期：2013-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1356-1357