磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶信号通路对结肠癌SW480细胞株的影响及其机制

摘要：

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路对结肠癌细胞SW480的增殖、凋亡及侵袭能力的影响及其可能机制.方法 以不同浓度(0、5、10、20、40 μmol/L)PI3K-AKT通路特异性抑制剂LY294002作用于SW480细胞,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测24、48、72 h后细胞活力；以不同浓度(0、10、20、40 μmol/L) LY294002作用于SW480细胞24 h,分别用流式细胞法(FCM)检测各组细胞凋亡率,Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭能力改变,Western印迹法检测各组细胞血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)的表达；运用单因素方差分析进行统计学分析.结果 MTT法显示除较低浓度组(5 μmol/L)外,其余浓度组SW480细胞增殖率均明显低于0μmol/L(对照)组,且有一定的时间-剂量依赖性(均P＜0.05).流式细胞结果显示,10、20、40 μmoL/L组凋亡率分别为13.3％±0.9％、30.9％±2.5％、41.2％±4.1％,均明显高于对照组(5.2％±1.8％,均P＜0.05)；细胞侵袭力检测结果显示,10、20、40 μmol/L组穿透膜的细胞数量依次为(87±6)、(65±7)、(46±11)个,除10 μmol/L组(P=0.096)外,其余各组均明显低于对照组[(100±10)个,均P＜0.05].Western印迹法检测各浓度组VEGF、MMP-9表达均少于对照组(均P＜0.05).结论 PI3K-AKT信号通路是结肠癌细胞株SW480增殖、抗凋亡、侵袭转移的重要因素,其机制可能与抑制VEGF、MMP-9表达有关,PI3K-AKT信号通路可能是结肠癌治疗的潜在靶点.

关键词：结肠肿瘤、肿瘤侵润、信号传导

所属期刊栏目：93

分类号：R735.35;R285.5;R394.2

在线出版日期：2013-04-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：623-626