慢性间歇低氧对大鼠肝脏脂质代谢的影响及Tempol的干预作用

摘要：

目的 探讨慢性间歇低氧对普通大鼠肝脏脂质代谢的影响及抗氧化剂Tempol的干预作用.方法 成年雄性Wistar大鼠80只,分为不同频率(10、20、30、40次/h)间歇低氧组、Tempol干预组、生理盐水干预组、间歇正常氧组、空白对照组.低氧暴露时间为每日9:00 ～ 17:00,共6周.暴露结束后,肝组织HE染色观察形态学,酶比色法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,化学比色法测定肝匀浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)水平及血清TG、TC、脂联素(ADP)水平.结果 间歇低氧各组肝细胞肿胀,胞核染色加深,核膜增厚,随频率增加出现肝细胞局灶性坏死,炎性细胞浸润,但未出现肝细胞脂质含量增多及脂肪变性；间歇正常氧组及Tempol早期干预组无细胞水肿或炎性细胞浸润.随频率增加间歇低氧组血清ALT、AST活性增加(均P ＜0.01)；间歇低氧组ALT、AST水平[(48.6±3.6)、(25.4±2.6)U/L]显著高于间歇正常氧组[(20.3±3.1)、(18.7±1.3)U/L]和空白对照组[(17.5±2.4)、(18.8±1.3)U/L](均P＜0.01)；Tempol干预组肝酶水平降低,且干预越早降低越明显(均P＜0.01).不同频率间歇低氧组肝匀浆TG、TC和FFA水平差异均无统计学意义(均P＞0.05)；间歇低氧组与间歇正常氧组及空白对照组比较,肝匀浆中TG、TC和FFA水平差异亦均无统计学意义(均P＞0.05).间歇低氧组血清TG、TC水平显著高于间歇正常氧组及空白对照组(均P ＜0.01),但ADP水平显著低于该2组(均P＜0.01)；且随频率的增加变化更加显著；Tempol干预组血清TG、TC降低,ADP升高,干预越早变化越明显(均P＜0.01).结论 慢性间歇低氧能造成非肥胖大鼠肝脏形态学改变及肝酶升高,但单纯间歇低氧没有使肝脏脂肪堆积的作用；Tempol抗氧化干预可能阻断慢性间歇低氧导致的肝脏损伤.

关键词：睡眠呼吸暂停综合征、肝脏、脂代谢、间歇低氧、抗氧化

所属期刊栏目：93

分类号：R575;R711.31;R394.2

资助基金：国家自然科学基金81170071

在线出版日期：2013-04-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：407-410