退行性变主动脉瓣的组织病理学特点及其发生机制
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2013.04.010

退行性变主动脉瓣的组织病理学特点及其发生机制

引用
目的 探讨退行性变主动脉三叶瓣的组织病理学特点及其发生机制.方法 收集2009年5月至2010年5月在天津胸科医院心外科因主动脉瓣狭窄行手术切除的严重钙化的主动脉三叶瓣标本22例”男14例,女8例,年龄(66±6)岁”和因夹层动脉瘤行Bentall手术的正常三叶式主动脉瓣标本6例”男4例,女2例,年龄(43±5)岁”.经HE染色和免疫组织化学染色,观察退行性主动脉瓣的病理组织学改变,通过其病理特征的改变了解参与主动脉瓣退行性变的相关机制.结果 狭窄的主动脉瓣瓣叶增厚,瓣叶主动脉侧出现钙化灶;主动脉瓣内膜下有炎细胞浸润、新生毛细血管、胆固醇结晶和泡沫样细胞聚集及弥漫性和结节性钙化灶.成骨相关转录因子(OSX)和活化T细胞核因子1(NFATc1)在正常主动脉瓣膜无阳性表达,而在病变瓣膜中则显示细胞核阳性表达.病变瓣膜OSX免疫组化0、1、2、3级表达在钙化部位分别为1例(4.5%)、1例(4.5%)、8例(36.4%)、12例(54.5%),在非钙化部位分别为4例(18.2%)、6例(27.3%)、7例(31.8%)、5例(22.7%);NFATc1免疫组化0、1、2、3级表达在钙化部位分别为1例(4.5%)、1例(4.5%)、8例(36.4%)、12例(54.5%),在非钙化部位分别为4例(18.2%)、6例(27.3%)、8例(36.4%)、4例(18.2%);钙化部位OSX和NFATc1的表达均高于非钙化部位(x2=8.320、P=0.040和x2=9.371、P=0.025).结论 与正常瓣膜不同,病变瓣膜中出现了炎细胞浸润、脂质沉积、新生血管及骨调控因子的表达.

主动脉瓣狭窄、病理学、转录因子

93

天津市卫生局科技基金2010KZ60

2013-04-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

280-284

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中华医学杂志

0376-2491

11-2137/R

93

2013,93(4)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn