非p53依赖通路c-myc基因对p14ARF基因的调控及细胞凋亡的诱导
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2012.30.014

非p53依赖通路c-myc基因对p14ARF基因的调控及细胞凋亡的诱导

引用
目的 了解非p53依赖通路突变型与野生型c-myc基因对p14ARF基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能.方法 分别用携带突变型与野生型c -myc基因的慢病毒载体感染p53缺失型乳腺癌HCC1937细胞并得到二者过表达的稳定细胞株,未感染组及感染不携带c-myc基因的慢病毒细胞作空白对照和感染对照,采用反转录( RT) -PCR、Western印迹分别检测突变型与野生型c-myc及p14ARF基因mRNA和蛋白表达,采用MTT、原位末端标记(TUNEL)检测突变型与野生型c-myc基因过表达乳腺癌HCC1937细胞增殖与凋亡情况.结果 RT-PCR和Western印迹均显示突变型组与野生型组c-myc基因mRNA和蛋白过表达,突变型与野生型组c-myc蛋白[c-myc/β-肌动蛋白(actin)]表达量分别为0.560 ±0.010、0.651 ±0.010,与两对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);野生型组p14ARF蛋白(p14ARF/β-actin)表达量为0.382±0.013,与两对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05);突变型组p14ARF蛋白(p14ARF/β-actin)表达量为0.154 ±0.011,与两对照组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05).突变型组细胞增殖活性显著高于野生型组(P<0.05),突变型组与两对照组细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(均P >0.05),野生型组细胞凋亡率显著高于突变型组与两对照组(空白对照组为3.8%±0.5%,感染对照组为3.8%±0.4%,突变型组为3.2%±0.4%,野生型组为7.1%±0.7%)(均P<0.05).结论 非p53依赖性通路中,野生型c-myc基因过表达能明显上调p14ARF基因表达、诱导细胞凋亡,其促进增殖功能与诱导凋亡功能保持平衡,而突变后此作用丧失,致瘤性增加.

基因、myc、基因表达调控、细胞分裂、细胞凋亡

92

R2(中国医学)

山东省自然科学基金Y2007C134

2012-11-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

2140-2143

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中华医学杂志

0376-2491

11-2137/R

92

2012,92(30)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn