Rac1在基质细胞衍生因子1诱导人脑胶质瘤细胞系U251迁移和侵袭中的作用

摘要：

目的 通过特异性的Rac1活性抑制剂下调Rac1的活性,探讨Rac1在基质细胞衍生因子1( SDF-1)诱导的人恶性胶质瘤U251细胞迁移和侵袭中的作用.方法 SDF-1和(或)NSC23766处理取人脑胶质瘤细胞系U251；通过细胞迁移实验和Transwell细胞侵袭实验评价不同处理组U251细胞的迁移和侵袭能力；Rac1活性实验和Western印迹分别检测不同处理组U251细胞中GTP-Rac1和总Rac1蛋白的表达水平；免疫荧光法检测不同处理组U251细胞中Rac1的表达及细胞内定位.结果 SDF-1处理组细胞迁移和侵袭能力(处理组迁移数与侵袭数分别为115.4±3.3,51.0±2.5)明显强于对照组(迁移数与侵袭数分别为64.8±2.3,28.0±2.2),P＜0.05；SDF-1对细胞内Rac1活化有明显的刺激作用(P＜0.05),并且细胞运动前端的胞膜下可见Rac1蛋白聚集.Rac1抑制剂NSC23766对SDF-1诱导的细胞迁移和侵袭有显著的抑制作用(P＜0.05)；与SDF-1处理组比较,NSC23766预处理组细胞内Rac1活性明显降低(P＜0.05),且细胞运动前端的胞膜下未见Rac1蛋白聚集.3组中总Rac1蛋白的表达水平没有明显变化(P＞0.05).结论 Rac1对SDF-1诱导的人恶性胶质瘤细胞系U251迁移和侵袭具有调控作用,抑制Rac1活化可能成为治疗恶性胶质瘤的新的治疗策略.

关键词：神经胶质瘤、细胞运动、趋化因子

所属期刊栏目：92

分类号：R730.264(肿瘤学)

在线出版日期：2012-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：727-730