10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2011.19.014
姜黄素对全脑缺血再灌注大鼠海马高迁移率族蛋白1表达及凋亡的影响
目的 观察姜黄素对全脑缺血再灌注后大鼠海马高迁移率族蛋白1(HMGBl)表达及神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠192只,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素组(Cur组,200 mg/kg缺血前1 h腹腔注射)及溶剂对照组(SC组).建立四动脉阻塞全脑缺血冉灌注模型,在再灌注后1、3、5、7 d处死大鼠;HE染色观察海马神经细胞形态,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,免疫蛋白印迹法对海马HMGBI表达行半定量分析.结果 IR组及SC组海马CA1区各点凋亡细胞数明显多于sH组,Cur组再灌注1、3、5、7 d凋亡细胞数分别为IR组的41%、57%、65%、70%(P<0.05).IR组(0.685±0.050)及Sc组(0.695±0.053)再灌注1 d HMGB1表达水平明显低于SH组(0.977±0.063,P<0.05),再灌注3 d(1.360±0.045,1.353±0.045)、5 d(1.342±0.046,1.338±0.047)、7 d(1.319±0.052,1.322±0.035)表达水平明显高于SH组(0.992±0.031,0.978±0.090,0.992±0.075,P<0.05).Cur组再灌注1 d HMGB1表达水平(0.842±0.063)明显高于IR组、SC组但低于SH组(P<0.05),再灌注3 d(1.125±0.023)、5 d(1.098±0.073)、7 d(1.087±0.089)表达水平明显低于IR组及sC组(P<0.05).SC组与IR组相比差异无统计学意义.结论 SD大鼠全脑IR后1 d海马HMGB1表达明显减少,后升高并持续高表达至再灌注7 d.姜黄素减轻海马神经元凋亡及损伤的机制可能与抑制HMGB1的合成与释放有关.
姜黄素、脑缺血、高迁移率族蛋白1、海马、凋亡
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R743.31(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金30772087;浙江省自然科学基金Y2100231
2011-07-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1340-1343