血糖波动与氧化应激

摘要：

@@ 传统观点认为糖尿病并发症由晚期糖基化终产物(AGEs)、多元醇通路、蛋白激酶C(PKC)、己糖胺途径激活所致,而Brownlee[1]证明线粒体活性氧簇(ROS)生成过多可能是糖尿病并发症发生的共同机制.良好的血糖控制是延缓或阻止糖尿病慢性并发症发生发展的重要措施,糖化血红蛋白(HbA1c)是反映长期血糖控制的金标准.然而糖尿病控制与并发症试验(DDCT)表明,即使HbA1c水平相同,并发症发生的风险也不相同.基于这一结果的推测是,除了遗传易感性外,与持续性高血糖状态相比,波动性高血糖对血管的损害可能更严重.已有研究显示血糖波动可通过不同途径产生ROS,诱导氧化应激反应,造成组织、细胞的结构和功能障碍,导致糖尿病并发症的发生和发展.

机标关键词：血糖波动、氧化应激反应、糖尿病并发症、血糖控制、晚期糖基化终产物、糖尿病慢性并发症、糖化血红蛋白、波动性高血糖、遗传易感性、己糖胺途径、发生和发展、多元醇通路、HbA1c、血糖状态、活性氧簇、功能障碍、发生发展、蛋白激酶、传统观点、不同途径

所属期刊栏目：90

分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2010-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：2956-2958