10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2010.32.013
吡格列酮对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在破骨细胞分化过程中的作用及机制.方法 将小鼠单核细胞RAW264.7分为正常对照组、核因子κB受体活化子配体(RANKL)诱导组(使用30μg/L的RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化)和吡格列酮刺激组(在使用30 μg/L的RANKL诱导破骨细胞分化的同时给予10μmol/L的吡格列酮刺激,持续至分化全程),待破骨细胞分化成熟以后进行破骨细胞染色、计数,并利用实时定量PCR检测单核细胞向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化子(RANK)的mRNA表达量.结果 吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化,吡格列酮组的破骨细胞数目(176±58)个/cm2明显低于RANKL诱导组(322±74)个/cm2,差异有统计学意义(P<0.01);吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7分化过程中RANK的mRNA表达量,对照组(1.13±0.26);吡格列酮组(2.16±0.74)明显低于RANKL诱导组(4.94±0.39),差异有统计学意义(P<0.01).结论 吡格列酮抑制了单核细胞RAW264.7向破骨细胞的分化,这可能与PPARγ激动剂下调了RANK的表达,进一步抑制破骨细胞分化有关.
过氧化物酶体增殖物激活受体、破骨细胞、吡格列酮
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R9(药学)
国家自然科学基金青年基金30900505
2010-09-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
2282-2285