自组装肽与温度敏感性水凝胶植入对大鼠心肌梗死后心室重构的作用及机制

摘要：

目的 探讨不同特性生物材料自组装肽水凝胶(RAD16-Ⅱ)与温度敏感性水凝胶(DPHP)治疗心肌梗死效果的差异及其机制.方法 结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,制作心肌梗死模型.将心肌梗死模型制作成功大鼠随机分为3组,每组15只.对照组:梗死区注射磷酸缓冲溶液;RADl6-Ⅱ组:梗死区注射RADl6-Ⅱ;DPHP组:梗死区注射DPHP;另设假手术组(10只):仅开胸不结扎冠状动脉左前降支.20 d后超声心动图检测心功能,心导管检测左心室舒张收缩压力.取心肌梗死区标本行Masson三色法染色以及抗α-平滑肌免疫组化检测,观察心室结构改变以及梗死区新生血管密度.结果 DPHP组左室舒张末内径(LVEDd)显著小于RAD16-11组[(7.9 ±0.9)mm比(8.9±0.8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9.6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6-Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关.8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9.6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关.8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±96)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关.8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±96)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关.8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16

关键词：心肌梗死、水凝胶、心室复建、组织填充

所属期刊栏目：90

分类号：R5(内科学)

资助基金：国家重点基础研究发展规划973计划2005CB623903

在线出版日期：2010-03-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：259-263