一氧化氮在周围神经冷损伤中作用的研究

摘要：

目的 探讨一氧化氮(NO)在周围神经冷损伤病理过程中的作用及其可能的作用机制.方法 建立大鼠坐骨神经冷损伤模型,分别给予持续或间断4℃低温2 h,于低温完全结束后即刻、4 h、1、3 d时处死取材,同时设立诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂氨基胍给药组,测定各组坐骨神经实验侧、对照侧和血清中NO含量、神经节iNOS免疫组化阳性表达的面积和累积光密度(IOD)值,并对给药组和未给药组的神经组织在半薄光镜及超薄电镜下的病理形态学变化进行对比观察.结果 持续低温组即刻、4 h、3 d时间点和间断低温组即刻、4 h、1 d时间点实验侧坐骨神经NO含量[(0.146±0.047),(0.216±0.048),(0.137±0.035),(0.154±0.027),(0.260±0.027),(0.218±0.042)μmoL/g]均不同程度高于各自对照侧[(0.098±0.022),(0.158±0.030),(0.085±0.020),(0.127±0.016),(0.172±0.027),(0.174±0.026)μmol/g,P<0.01,P<0.05],且间断低温组4 h、1、3 d时间点实验侧NO含量不同程度高于持续低温组(P<0.01,P<0.05);间断低温组即刻、1 d时间点血清NO含量[(4.98±1.33)μmoL/L,(4.02±0.68)μmol/L]高于持续低温组[(2.47±0.36)μmol/L,(3.00±0.67)μmol/L,P<0.01];两组实验侧iNOS阳性表达面积及IOD值均不同程度大于对照侧(P<0.01,P<0.05,P>0.05),且间断低温组即刻时间点[(131 686±24 549)像素单位,(4.10±0.13)×109]明显大于持续低温组[(78 558±34 849)像素单位,(2.10±0.93)×109,P<0.05];间断低温给药组实验侧神经NO含量[(0.178±0.030)μmol/g]明显低于间断低温组1 d时间点[(0.218±0.042)μmol/g,P<0.05],持续低温给药组和间断低温给药组大鼠血清NO含量、实验侧iNOS阳性表达的面积、IOD值较相应时间点未给药组均有不同程度的减少(P<0.05),以间断低温给药组的变化较显著(P<0.01,P<0.05);光镜及电镜下,间断低温后1 d神经组织病理损伤程度重于持续低温后1 d,给予氨基胍干预后神经组织病理损伤程度减轻,以间断低温给药组的变化较为明显.结论 NO参与了周围神经冷损伤的病理过程,且在间断低温冷损伤的过程中尤为明显;NO主要来源于iNOS的激活表达,生成大量自由基继而造成相应的毒性损伤可能是其主要的作用机制.

关键词：周围神经、冻伤、一氧化氮、自由基

所属期刊栏目：89

分类号：R6(外科学)

在线出版日期：2009-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：2214-2220