10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2009.13.016
高原大鼠脑组织Rho激酶活性变化及其与高原脑水肿关系的实验研究
目的 观察高原大鼠模型脑组织Rho激酶(ROCK)活性的变化,观察其与血脑屏障通透性及脑水肿的关系,探讨ROCK活性变化在高原脑水肿发生机制中的作用.方法 30只Wistar大鼠随机分入正常对照组(HC)、高原组(HA)及法舒地尔干预组(Fasudil);建市高原大鼠模型;法舒地尔干预组在建模前给予腹腔注射盐酸法舒地尔30 mg/kg.造模24 h后迅速断头取前脑,应用Western印迹法测定大鼠脑组织内ROCK活性、干湿重法测定脑组织含水百分率及应用荧光素钠透过率测定血脑屏障通透性.结果 HA组大鼠脑组织ROCK活性、脑组织含水率及NaFI均明显高于HC组(ROCK活性从0.15 ±0.02上升到0.52±0.08,脑组织含水率从76.3%±1.1%增加到80.6%±1.8%,NaFI透过率从558 rfu/mg ±61 rfu/mg上升到732 rfu/mg±54 rfu/mg,分别P<0.001,P<0.001,P<0.01),Fasudil干预组大鼠脑组织ROCK活性、脑组织含水率及NaFI与HC组比较差异无统计学意义(均P>0.05).Fasudil干预组天鼠脑组织ROCK活性、脑组织含水率及NaFI明显低于HA组大鼠(ROCK活性从0.52±0.08下降到0.16±0.04,脑组织含水率从80.6%±1.8%下降到77.2%±1.5%,NaFI透过率从732 rfu/mg±54 rfu/mg下降到569 rfu/mg±43 rfu/mg,分别P<0.001,P<0.001,P<0.01).结论 高原环境下脑组织ROCK显著激活,ROCK的异常激活可能是高原脑水肿形成的关键环节.
Rho激酶、高原脑水肿、法舒地尔、大鼠
89
R74(神经病学与精神病学)
第三军医大学校中青年基金2003D090
2009-05-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
923-926