突触融合蛋白1A和突触小体相关蛋白-25在逆转α细胞高糖毒性中的作用

摘要：

目的 探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制.方法 在小鼠转基因胰高糖素瘤细胞株(TCl-6)细胞(α细胞株)分别给予5.5 mmol/L(低糖组)和25 mmol/L(高糖组)葡萄糖的培养基培养10 d,25 mmol/L葡萄糖培养5 d/5.5mmol/L葡萄糖培养5d(高糖/低糖组)以及5.5 mmol/L葡萄糖培养5 d/25 mmol/L葡萄糖培养5 d(低糖/高糖组),检测各组细胞胰高糖素分泌及其mRNA的表达别;Western印迹检测持续高糖以及恢复血糖正常后TCl-6细胞突触融合蛋白1A蛋白和突触小体相关蛋白-25(SNAP-25)的表达水平.结果 (1)高糖/低糖组TCl-6细胞胰高糖素比高糖组分泌下降29%[(2.68 ±0.21)ng/mg比(3.74.2.99)ng/mg,P<o.05];(2)高糖/低糖组TCl-6细胞比高糖组胰高糖素mRNA表达(52.6±2.8)%(P<0.05);(3)高糖组TCl-6细胞表达突触融合蛋白1A和SNAP-25的水平较低糖组表达分升高36%和69%(P<0.05),而高糖/低糖组突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达与高糖组相比明显下调,分别下降49%和56%(P<0.05).结论 解除高糖毒性,α细胞胰高糖素分泌异常明显改善,促进胰高糖素分泌相关的突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达相应降低.

关键词：胰岛α细胞、胰高血糖素、逆转高糖毒性

所属期刊栏目：89

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2009-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：851-854