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10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2009.12.013

hAG(K1~3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因真核表达质粒对裸胃癌皮下移植瘤的作用

引用
目的 探讨hAG(K1-3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因在体内对裸鼠胃癌皮下移植瘤的生长抑制作用.方法 通过亚克隆法构建重组质粒pBud-hAG及pBud-hAC-TRAIL,将人胃癌细胞SGC-7901注射裸鼠皮下形成移植瘤,并将移植瘤小鼠随机分为实验组和对照组.实验组包括pBud-hAG组和pBud-hAG-TRAIL组,各5只;对照组包括空质粒(pBud)组和生理盐水组,各5只.然后分别将2种重组质粒分次多点注入实验组移植瘤体内,并与对照组比较,通过检测移植瘤的体积和肿瘤微血管密度(MVD)研究其对肿瘤生长抑制情况及对肿瘤血管密度的影响.结果 pBud-hAG组和pBud-hAG-TRAIL组移植瘤的MVD分别是(4.6±1.2)个/高倍视野(HP)和(4.8±0.9)个/HP(P>0.05),而pBud组和生理盐水组分别是(17.4 ±2.4)个/HP和(18.2±2.7)个/HP,实验组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05).pBud-hAG组和pBud-hAG-TRAIL组的sTRAIL和hAG mRNA及蛋白表达均为阳性,其移植瘤体积分别是(1.862 ±0.017)cm3和(1.325±0.012)cm3(P<0.05),而pBud组和生理盐水组分别是(3.637±0.032)cm3和(3.521 ±0.028)cm3,实验组与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 hAG(K1-3)通过抑制血管内皮细胞的生长而抑制肿瘤血管的生成,而TRAIL则通过诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞生长,因此hAG(K1-3)联合TRAIL具有更强的抗肿瘤作用.

血管抑制素类、TNF相关凋亡诱导配体、胃肿瘤、基因疗法

89

R73(肿瘤学)

国家自然科学基金30500234;重庆市卫生局医学科研基金渝卫科教03-2-098

2009-05-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

841-845

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0376-2491

11-2137/R

89

2009,89(12)

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