系统性红斑狼疮患者外周血T细胞磷酸肌醇3激酶信号通路异常活化
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10.3321/j.issn:0376-2491.2008.29.006

系统性红斑狼疮患者外周血T细胞磷酸肌醇3激酶信号通路异常活化

引用
目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T细胞中磷酸肌醇3激酶(PI3K)信号通路活化情况及其临床意义.方法 检测28例SLE患者的T细胞PI3K通路活性.8例类风湿关节炎患者为对照,另以15名健康者为正常对照组.外周血T细胞分离采用RosettSep T细胞提取试剂盒提取,PI3K活性采用免疫沉淀和ELISA法,Akt及其磷酸化蛋白运用免疫印迹法,T细胞增殖采用MTT法,细胞因子水平采用ELISA检测.结果 新鲜分离的SLE患者外周血T细胞PI3K和Akt活性均显著高于正常对照组和类风湿关节炎组;SLE患者T细胞在体外培养24 h后PI3K和Akt活性与正常对照组差异无统计学意义,而正常对照组T细胞用SLE患者血清孵育24 h后PI3K和Akt活性显著增高;PI3K特异性抑制剂LY294002显著抑制SLE患者T细胞增殖(125±21 vs 197±26,P<0.05)及分泌白细胞介素(IL)-6和IL-10[分别为(425±69)ng/L vs(816±116)ng/L,P<0.05;(114±18)ng/L vs(207±31)ng/L,P<0.05].新鲜分离的SLE患者外周血T细胞PI3K和Akt活性与SLEDAI无相关关系.结论 SLE患者T细胞存在PDK信号通路异常活化,并与T细胞增殖和细胞因子分泌有关,SLE外周血中可能存在激活该通路的血清因子.

红斑狼疮’系统性、T细胞、信号转导、磷酸肌醇3激酶

88

R5(内科学)

国家自然科学基金30671951;教育部出国留学回国人员启动基金教外司2006-331

2008-09-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

2036-2040

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0376-2491

11-2137/R

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2008,88(29)

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