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10.3321/j.issn:0376-2491.2008.25.014

Akt激活在雌激素对β淀粉样蛋白毒性保护机制中的作用

引用
目的 探讨雌二醇(17β-estradi01)对Aβ25-35毒性作用的影响及其可能机制.方法 17β-estradiol和Aβ25-35作用于大鼠皮质神经元,检测对细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响;检测Akt抑制剂和雌激素受体抑制剂存在时对细胞活力的影响;Westem印迹检测对磷酸化和非磷酸化Akt表达的影响.结果 20 μmol/的Aβ25-35使大鼠皮质神经元细胞活力降低至40.4%(P<0.01),17β-estradiol.能使细胞活力恢复至84.2%(P<0.01);Aβ25-35使细胞LDH增加至对照组的172.5%(P<0.01),而17β-estradiol使LDH回降至118.5%(P<0.01).Akt抑制剂和雌激素受体抑制剂均部分阻断了雌激素对Aβ25-35神经毒性的拮抗作用.与对照组相比,Aβ25-35降低了磷酸化Akt的表达(65.9%,P<0.01),而雌激素部分拮抗此作用(94.7%,P<0.01),Akt抑制剂则阻断了雌激素的作用(75.4%,P<0.05);雌激素单独作用则增加了磷酸化Akt的表达;雌激素受体抑制剂部分阻断了雌激素作用,雌激素受体抑制剂单独作用对Akt的磷酸化无显著影响;各种情况下非磷酸化Akt的表达无显著影响.结论 雌激素17β-estradiol可以拮抗Aβ25-35的神经毒性作用,激活Akt可能是其发挥保护作用的机制之一;雌激素受体可能在Akt的激活中发挥一定作用.

雌激素类、淀粉样β蛋白、阿尔茨海默病、Akt

88

R9(药学)

2008-08-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1783-1786

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中华医学杂志

0376-2491

11-2137/R

88

2008,88(25)

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