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10.3321/j.issn:0376-2491.2008.24.015

交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响

引用
目的 探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43(Cx43)及对室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组,心肌缺血组(25只,MI)、缺血+交感神经刺激组(25只,MI-SNS)、交感神经刺激预处理+缺血组(25只,pSNS-MI)和假手术组(20只,SO).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达.RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 MI-SNS组室速/室颤发生率(80.0%)较MI组(52.0%)明显增加(P<0.05),而pSNS-MI组室速/室颤发生率(20.0%)显著降低(P<0.05).冠脉结扎30 min后,与MI组相比(46.7%±6.3%),pSNS-MI组(71.2%±7.0%)和MI-SNS组(73.4%±6.7%)磷酸化Cx43的比例均明显增加(均P<0.05).MI组(1.29±0.14)和pSNS-MI组(1.25±0.13)蛋白总量均与SO组(1.30±0.10)无明显区别(均P>0.05),但MI-SNS组(0.73±0.12)蛋白总量较SO组明显减少(P<0.05).结论 交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生,这可能与其促进了Cx43的降解有关;交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生,其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关.

交感神经系统、连接蛋白43、心律失常、心肌缺血

88

R5(内科学)

武汉市学科带头人计划基金200750730309

2008-07-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1707-1710

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0376-2491

11-2137/R

88

2008,88(24)

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